GIAD 每年出版一卷六期。GIAD 拥有专业的同行专家作为责任编辑对稿件进行跟进， 稿件以双盲的形式送审。欢迎广大读者投稿。点击“阅读全文”获取期刊投稿指南，为您的投稿助力！

1. Deacetylation of a deacetylase drives the DNA damage response. | Raissa Ng，Michael S.Y.Huen.

SIRT6是DNA损伤修复的关键调节因素，在维持基因组稳定中起重要作用。Meng，F.等人今年初在eLife发表的论文阐述了SIRT1–SIRT6轴在DNA损伤反应中的重要功能，并概述了该轴在共调节DNA损伤修复中的潜在机制。对此， Michael S.Y. Huen和Raissa Ng进行了点评与讨论。

本文的通讯作者为香港大学李嘉诚医学院的Michael S.Y. Huen教授，Raissa Ng为第一作者。

2. DNA double-strand break end resection: A critical relay point for determining the pathway of repair and signaling | Yoko Katsuki, Penny A Jeggo, Yuki Uchihara, Minoru Takata and Atsushi Shibata.

DNA双链断裂（DSB）是一种常见的DNA损伤方式，如果不予修复或修复不当，可能导致细胞突变和死亡。在这篇综述中，Yoko Katsuki团队描述了细胞如何通过两种不同的途径对DSB作出反应：一种是非同源末端连接（NHEJ)，这种方法快速但不精确；另一种是缓慢但精确的同源重组（HR）。他们介绍了细胞如何在这两种途径之间选择，讨论了DSB末端切除术的原理以及该过程如何帮助将细胞导向HR并调节DNA损伤信号传导，并提出了DSB末端切除术与癌症治疗相结合，为癌症治疗提供参考。

日本群马大学（GIAR）的Atsushi Shibata教授为本文的通讯作者，京都大学生物研究科放射生物学中心的Yoko Katsuki为本文的第一作者。

3. Autophagy and DNA damage repair | Congting Guo & Ying Zhao

细胞自噬与DNA损伤修复是两个密切相关的过程，它们之间的相互作用对于确保基因组稳定性和细胞内平衡至关重要。在这篇综述中，赵颖团队揭示了自噬和DNA损伤修复之间的相互作用，并解释了它们对细胞命运和基因组完整性的影响。其相互作用机制，对癌症治疗的研究，提供了参考。

北京大学医学部的赵颖教授为本文的通讯作者，Congting Guo为本文第一作者。

4. The MRE11 nuclease promotes homologous recombination not only in DNA double-strand break resection but also in post-resection in human TK6 cells| Naoto Shimizu, Remi Akagawa, Shunichi Takeda, Hiroyuki Sasanuma.

同源重组（HR）是DNA损伤修复重要的途径之一，对维持基因组稳定性至关重要。我们知道，MRE11核酸酶在启动双链断裂（DSB）切除过程中具有促进HR的关键作用。在这篇文章中，Naoto Shimizu团队发现MRE11在人TK6细胞的DSB切除和切除后阶段在促进HR中起双重作用，该发现为MRE11如何促进DNA损伤修复和抑制肿瘤发生提供了新颖的见解。

京都大学医学院放射遗传学系的Hiroyuki Sasanuma副教授和Shunichi Takeda教授为本文的共同通讯作者，Naoto Shimizu为本文的第一作者。

5. ATM-deficient lung, prostate and pancreatic cancer cells are acutely sensitive to the combination of olaparib and the ATR inhibitor AZD6738 | Nicholas R. Jette, Suraj Radhamani, Ruiqiong Ye, Yaping Yu, Greydon Arthur, Siddhartha Goutam, Tarek A. Bismar, Mehul Kumar, Pinaki Bose, Steven Yip, Michael Kolinsky & Susan P. Lees-Miller

ATM蛋白激酶信号通路是DNA损伤修复至关重要的途径，但在许多癌症中经常发生突变。研究人员发现，PARP抑制剂olaparib可以在ATM缺陷型肺癌细胞中诱导细胞周期停滞，但不会引起细胞死亡。在本文，Susan P. Lees-Miller团队在ATM缺陷的肿瘤细胞中将olaparib与ATR抑制剂AZD6738联合用药，发现这种组合能够导致ATM缺陷型的肺癌，前列腺癌和胰腺癌细胞发生细胞死亡。因此，研究人员提出，PARP和ATR抑制的联合使用可能是ATM缺陷的癌患者的有效治疗策略，为ATM缺陷的癌症治疗提供新思路。

加拿大卡尔加里大学的 Susan P. Lees-Miller教授为本文的通讯作者，Nicholas R. Jette 和 Suraj Radhamani为本文的并列第一作者。